一、心源性休克概述

1.定義

心源性休克（CS）是指心臟原因引起的心輸出量顯著下降，導(dǎo)致組織低灌注從而發(fā)生臨床和生化改變的一種狀態(tài)。

2.病因

對于心肌原因?qū)е碌?/span>CS，聲明提出了7大類：急性心肌梗死、急性失代償性心衰、心包切開術(shù)后、流出道梗阻、心臟驟停后頓抑、膿毒性休克或SIRS時的心肌抑制以及心肌挫傷。其中急性心肌梗死是最重要的病因。此外，CS的病因還包括瓣膜原因、電活動原因、心外原因等。

3.血液動力學(xué)表現(xiàn)

根據(jù)血容量狀態(tài)和外周循環(huán)將心源性休克分為四種類型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是濕冷型。

4.輔助檢查

影像學(xué)檢查包括心電圖、X線、CT和經(jīng)食管超聲心動圖等；實驗室檢查包括血常規(guī)、離子、肝腎功、動脈血氣、乳酸、心肌標(biāo)志物等。

二、心源性休克的藥物治療

1.非正性肌力藥物

休克期患者禁用非正性肌力藥物（RAAS 抑制劑、β受體抑制劑）；渡過休克期后，血流動力學(xué)完全穩(wěn)定并撤除機械裝置和藥物支持治療的病人建議盡早恢復(fù)使用RAAS抑制劑、β受體抑制劑

2.血管活性藥物

重點關(guān)注藥物對心輸出量（CO）和外周血管阻力（SVR）的影響。聲明對不同類型的CS，提出了不同的藥物使用建議，經(jīng)典型休克給予去甲腎上腺素或多巴胺，低容量性休克補充血容量并應(yīng)用正性肌力藥物。

備注：IABP，主動脈內(nèi)球囊反搏；LVEDP，左心室舒張末期壓力；LVEF，左心室射血分?jǐn)?shù)；LVOT，左心室流出道；MCS，機械循環(huán)支持；PAC，肺動脈導(dǎo)管；PVR，肺血管阻力；RV，右心室；SVR，全身血管阻力；*藥物選擇考慮因素包括心率、SVR、CS病因、腎功能、既往β受體阻滯劑治療和正性肌力藥半衰期。

三、多巴胺VS去甲腎上腺素

雖然都是擬交感神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺類藥物，都能升高血壓，但多巴胺和去甲腎上腺素這兩種藥物的作用機制卻大不相同。

多巴胺

多巴胺是去甲腎上腺素的前體，對心血管的作用呈劑量依賴性：

因此治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過10 μg/（kg?min）

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素具有強烈的α受體激動作用，可引起血管收縮，從而使得血壓升高、減少冠狀動脈血流；同時，去甲腎上腺素也能一 定程度激動β受體，增強心肌收縮力，理論上能增加心排血量。

應(yīng)用小劑量每分鐘0.4μg/kg時，β受體激動為主；用較大劑量時，以α受體激動為主。但整體上，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)勝過其直接加快心率作用，故心率減慢。由于去甲腎上腺素強烈的縮血管效應(yīng)，外周阻力增高后，心臟射血阻力亦增大，其實心排除量并不明顯增加，有時甚至有所下降。

因而，根據(jù)這兩種藥物的作用機制，我們可以初步得出結(jié)論：

當(dāng)?shù)脱獕河尚妮敵隽肯陆狄饡r，應(yīng)該首選多巴胺；

低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應(yīng)該首選去甲腎，以矯正相應(yīng)的血流動力學(xué)異常。

在第十二屆東方心臟病學(xué)會議（OCC 2018）上，上海市胸科醫(yī)院何奔教授發(fā)表了題為《搶救心源性休克，首選多巴胺還是去甲腎上腺素》的演講，經(jīng)醫(yī)學(xué)界心血管頻道整理報道后，在讀者群中引發(fā)了熱烈的反響。

文章中，何奔教授對急診領(lǐng)域的最新指南《2015年法國重癥監(jiān)護學(xué)會（FICS）成人心源性休克管理建議》提出質(zhì)疑，對此進行了鞭辟入里的分析。許多讀者在表示受益匪淺的同時，也在留言中提出新的問題：對于心源性休克患者，臨床上究竟應(yīng)該使用哪種血管活性藥物？其標(biāo)準(zhǔn)劑量是多少？

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何奔教授認為：“對于數(shù)百例不同機制的血流動力學(xué)改變患者，要指望用一個血管活性藥物的大劑量滴定來維持血壓，并且在極端的醫(yī)療狀態(tài)中接受兩個不同機制血管活性藥物的隨機分組，本身就是違背醫(yī)學(xué)倫理的?！?/span>

何奔教授總結(jié)道：“看文獻時，一定要通讀原文，深入了解其設(shè)計過程，模擬了什么樣的臨床情況，切忌淺嘗輒止，盲目跟風(fēng)。醫(yī)生應(yīng)該保持獨立思考，不迷信權(quán)威，就算是發(fā)在NEJM上的文章，也不見得就是真理?！?/span>

五、警惕傳統(tǒng)多巴胺水針中亞硫酸鹽的危害